诊断学第七版教材-第106章

按键盘上方向键 ← 或 → 可快速上下翻页，按键盘上的 Enter 键可回到本书目录页，按键盘上方向键 ↑ 可回到本页顶部！
————未阅读完？加入书签已便下次继续阅读！


　　　　C弓02　　　　6．3～6．75mmol／L（14～15ml／d1）
　　　　Ca02～C弓02　　2．25mtool／L（5m1／d1）
　　　　Q。／Q，　　　　3％～5％
　　　　【临床意义】
　　　　1？Caoz是反映动脉血携氧量的综合性指标。高原缺氧、慢性阻塞肺病缺氧的患者，
Caoz随Pa（）z降低而降低，但Hb正常或升高；贫血、Co中毒、高铁血红蛋白血症的患
者，虽Pa（）z正常，而ca（）。随Hb的降低而降低。
　　　　2．Ca（）z—Ci（）。可估测组织代谢状况。
　　　　3．根据Fick公式可计算心排出量（Q。）。并有助于测算肺内右一左分流率（‘主！。／Q。）
对先天性心脏病有右一左分流和急性呼吸窘迫综合征的诊断和预后判断。其公式如下
　　　　Qs／Qt一（c。o。一器芰凇！客厕oo×？oo％
　　　　V／Q失调所致功能性分流，通过吸氧增加吸入氧浓度很快可纠正；而真正的分流，
即肺动脉系统血流因解剖缺陷或经动一静脉短路直接混人肺静脉系、和V／Q—o时的毛细
血管分流所致的Qs／Qt增加，即使是吸入纯氧亦难以或不能纠正。
　　　　（六）动脉血二氧化碳分压
　　　　动脉血二氧化碳分压（Pa（：0。）是指物理溶解在动脉血中的Co。（正常时每100ml中
溶解2？7m1）分子所产生的张力。coz是有氧代谢的最终产物，经血液运输至肺排出。
C（）z在血中有三种形式存在：物理溶解、化学结合和水合形成碳酸。其物理溶解量与C0。
溶解系数（a）、温度有关，38℃时a为O．0301mmol／（I。？mmHg）；37℃时a为
O？0308m：tool／（L‘rTimHg）；故当Pa（：02为40nlmHg时，溶解的c（）2量为1．2mmol／L
（2．7ml／d1），相当于动脉全血C02全部含量的5％。
　　　　【参考值】　　35～45mmHg（4．7～6．OkPa），平均值40mitLHg（5．33kPa）。
　　　　【临床意义】
　　　　1．判断呼吸衰竭类型与程度的指标　　I型呼吸衰竭，Pa（：o：可正常或略降低；Ⅱ型
呼吸衰竭，PaC02必须》50mmHg（6．67kPa）；肺性脑病时，Pac（）2一般应》。70ramHg
（9．93kPa）。
　　　　2？判断呼吸性酸碱平衡失调的指标　　PaC0。》45mmHg（6．0kPa）提示呼吸性酸中
毒；PacozSB；当呼吸性碱中毒时，ABSB，
BE正值增大。Pacoz每升高1．OmmHg（O．133kPa），Hc（）。一经代偿后约可增加O．3～
O．4mtool／L（平均O．35mmol／I。）。但肾脏代偿有一定的限度，急性呼吸性酸中毒时，
HC0。不超过32mmc）l／I。，慢性呼吸性酸中毒时HC0。一不超过45mmol／I。。
　　　　（三）代谢性碱中毒
　　　　代谢性碱中毒是指原发的血浆HC（）。升高而引起的一系列病理生理过程。当体液中
H’和cl丧失或HC0。～含量增加，均可引起代谢性碱中毒。临床常见的原因包括大量丢
失胃液、严重低血钾或低血氯、库欣综合征等致经肾脏丢失H’以及输入过多碱性物质等。
　　　　血气改变的特点为：AB、SB、BB增高，pH接近正常，BE正值增大，。Pa（：（）：上升。
机体失代偿时，Pac（）z反而降低或正常，pH上升。
　　　　（四）呼吸性碱中毒
　　　　呼吸性碱中毒是指由于过度通气使血浆Pa（：（）。下降引起的一系列病理生理过程。各
种导致肺泡通气增加，体内c0。排出减少的疾病如癔症、颅脑损伤、脑炎、脑肿瘤以及缺
氧等，均可发生呼吸性碱中毒。机械通气应用不当亦易引起呼吸性碱中毒。
　　　　血气改变的特点为：Pacoz下降，pH正常或升高，AB在急性呼吸性碱中毒时正常或
轻度下降，慢性呼吸性碱中毒时下降明显，AB