诊断学第七版教材-第30章
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清楚。③重叠型奔马律（sLlmmation gallop）：为舒张早期和晚期奔马律在快速性心率或房
室传导时间延长时在舒张中期重叠出现引起，使此额外音明显增强。当心率较慢时，两种
奔马律可没有重叠，则听诊为4个心音，称舒张期四音律，常见于心肌病或心力衰竭。
2）开瓣音（opening snap）：又称二尖瓣开放拍击声，常位于第二心音后O．05～
O．06s，见于二尖瓣狭窄而瓣膜尚柔软时。由于舒张早期血液自高压力的左房迅速流人左
室，导致弹性尚好的瓣叶迅速开放后又突然停止，使瓣叶振动引起的拍击样声音。听诊特
点为音调高、历时短促而响亮、清脆，呈拍击样，在心尖内侧较清楚。开瓣音的存在可作
为二尖瓣瓣叶弹性及活动尚好的间接指标，是二尖瓣分离术适应证的重要参考条件。
3）心包叩击音（per’icardial knock）：见于缩窄性心包炎，在s2后约O．09～O．12s出现的
中频、较响而短促的额外心音。为舒张早期心室快速充盈时，由于心包增厚，阻碍心室舒张
以致心室在舒张过程中被迫骤然停止，导致室壁振动而产生的声音，在胸骨左缘最易闻及。
4）肿瘤扑落音（tumoz。plop）：见于心房黏液瘤患者，在心尖或其内侧胸骨左缘第3、
4肋间，在Sz后约O．08～O．12s，出现时间较开瓣音晚，声音类似，但音调较低，且随体
位改变。为黏液瘤在舒张期随血流进入左室，撞碰房、室壁和瓣膜，瘤蒂柄突然紧张产生
振动所致。
（2）收缩期额外心音：心脏在收缩期也可出现额外心音，可分别发生于收缩早期或
中、晚期。
1）收缩早期喷射音（early systolic ejection SOUnd）：又称收缩早期喀喇音（cl：ick），
为高频爆裂样声音，高调、短促而清脆，紧接于S，后约O．05～O．07s，在心底部听诊最清
楚。其产生机制为扩大的肺动脉或主动脉在心室射血时动脉壁振动，以及在主、肺动脉阻
力增高的情况下半月瓣瓣叶用力开启，或狭窄的瓣叶在开启时突然受限产生振动所致。根
据发生部位可分为肺动脉收缩期喷射音和主动脉收缩期喷射音。①肺动脉收缩期喷射音：
在肺动脉瓣区最响，吸气时减弱，呼气时增强。见于肺动脉高压、原发性肺动脉扩张、轻
中度肺动脉瓣狭窄和房间隔缺损、室间隔缺损等疾病。②主动脉收缩期喷射音：在主动脉
瓣区听诊最响，可向心尖传导，不受呼吸影响。见于高血压、主动脉瘤、主动脉瓣狭窄、
主动脉瓣关闭不全与主动脉缩窄等。当瓣膜钙化和活动减弱时，此喷射音可消失。
2）收缩中、晚期喀喇音（mid and late syst01ic click）：高调、短促、清脆，如关门落
锁的K4一Ta样声音，在心尖区及其稍内侧最清楚，改变体位从下蹲到直立可使喀喇音在收
缩期的较早阶段发生，而下蹲位或持续紧握指掌可使喀喇音发生时间延迟。喀喇音出现在
S？后0．08s者称收缩中期喀喇音，0．08s以上者为收缩晚期喀喇音。喀喇音可由房室瓣
（多数为二尖瓣）在收缩中、晚期脱人左房，瓣叶突然紧张或其腱索的突然拉紧产生震动
所致，这种情况临床上称为二尖瓣脱垂。由于二尖瓣脱垂可造成二尖瓣关闭不全，血液由
左室反流至左房，因而二尖瓣脱垂患者可同时伴有收缩晚期杂音。收缩中、晚期喀喇音合
并收缩晚期杂音也称二尖瓣脱垂综合征。
（3）医源性额外音：由于心血管病治疗技术的发展，人工器材的置人心脏，可导致额
外心音。常见的主要有二种：人工瓣膜音和人工起搏音。
1）人工瓣膜音：在置换人工金属瓣后均可产生瓣膜开关时撞击金属支架所致的金属
乐音，音调高、响亮、短促。人工二尖瓣关瓣音在心尖部最响而开瓣音在胸骨左下缘最明
显。人工主动脉瓣开瓣音在心底及心尖部均可听到，而关瓣音则仅在心底部闻及。
2）人工起搏音：安置起搏器后有可能出现二种额外音：①起搏音：发生于s，前约
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第五章胸部检查
O．08～O．12s处，高频、短促、带喀喇音性质。在心尖内侧或胸骨左下缘最清楚。为起搏
电极发放的脉冲电流刺激心内膜或心外膜电极附近的神经组织，引起局部肌肉收缩和起搏
电极导管在心腔内摆动引起的振动所致。②膈肌音：发生在S。之前，伴上腹部肌肉收缩，
为起搏电极发放的脉冲电流刺激膈肌或膈神经引起膈肌收缩所产生。
几种主要的三音律和心音分裂听诊特点的比较见表2—5—14。
表2—5．14几种主要的三音律和心音分裂的听诊特点比较
6．心脏杂音 心脏杂音（cardia（：murmurs）
是指在心音与额外心音之外，在心脏收缩或舒张
过程中的异常声音，杂音性质的判断对于心脏病
的诊断具有重要的参考价值。
（1）杂音产生的机制：正常血流呈层流状态。
在血流加速、异常血流通道、血管管径异常等情
况下，可使层流转变为湍流或旋涡而冲击心壁、
大血管壁、瓣膜、腱索等使之振动而在相应部位
产生杂音。具体机制如图2—5—33。
1）血流加速：血流速度越快，就越容易产生
旋涡，杂音也越响。例如剧烈运动、严重贫血、
高热、甲状腺功能亢进等，使血流速度明显增加
时，即使没有瓣膜或血管病变也可产生杂音，或
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血流加速形成旋涡
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器质性狭窄
相对性狭窄
相对性关闭不全
图2…5—33杂音的产生机制示意图
143
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144
第二篇体格检查
使原有杂音增强。
2）瓣膜口狭窄：血流通过狭窄处会产生湍流而形成杂音，是形成杂音的常见原因。
如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄、先天性主动脉缩窄等。此外，也可由于心
腔或大血管扩张导致的瓣口相对狭窄，血流通过时也可产生旋涡，形成湍流而出现杂音。
3）瓣膜关闭不全：心脏瓣膜由于器质性病变（畸形、粘连或穿孑L等）形成的关闭不
全或心腔扩大导致的相对性关闭不全，血液反流经过关闭不全的部位会产生旋涡而出现杂
音，也是产生杂音的常见原因。如主动脉瓣关闭不全的主动脉瓣区舒张期杂音，高血压性
心脏病左心室扩大导致的二尖瓣相对关闭不全的心尖区收缩期杂音。
4）异常血流通道：在心腔内或大血管间存在异常通道，如室间隔缺损、动脉导管未
闭等，血流经过这些异常通道时会形成旋涡而产生杂音。
5）心腔异常结构：心室内乳头肌、腱索断裂的残端漂浮，均可能扰乱血液层流而出
现杂音。
6）大血管瘤样扩张：血液在流经该血管瘤（主要是动脉瘤）时会形成涡流而产生
杂音。
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（2）杂音的特性与听诊要点：杂音的听诊有一定的难度，应根据以下要点进行仔细分
辨并分析。
1）最响部位和传导方向：杂音最响部位常与病变部位有关，如杂音在心尖部最响，
提示二尖瓣病变；杂音在主动脉瓣区或肺动脉瓣区最响，则分别提示为主动脉瓣或肺动脉
瓣病变；如在胸骨左缘第3、4肋间闻及响亮而粗糙的收缩期杂音，应考虑室间隔缺损等。
杂音的传导方向也有一定规律，如二尖瓣关闭不全的杂音多向左腋下传导，主动脉瓣狭窄
的杂音向颈部传导，而二尖瓣狭窄的隆隆样杂音则局限于心尖区。由于许多杂音具有传导
性，在心脏任何听诊区听到的杂音除考虑相应的瓣膜病变外，尚应考虑是否由其他部位传
导所致。一般杂音传导得越远，则其声音将变得越弱，但性质仍保持不变。可将听诊器自
某一听诊区逐渐移向另一听诊区，若杂音逐渐减弱，只在某一听诊区杂音最响，则可能仅
是这一听诊区相应的瓣膜或部位有病变，其他听诊区的杂音是传导而来的。若移动时，杂
音先逐渐减弱，而移近另一听诊区时杂音有增强且性质不相同，应考虑两个瓣膜或部位均
有病变。
2）心动周期中的时期：不同时期的杂音反映不同的病变。可分收缩期杂音（systolic
murmurs）、舒张期杂音（diastolic murmurs）、连续性杂音（continuous murmurs）和双
期杂音（收缩期与舒张期均出现但不连续的杂音）。还可根据杂音在收缩期或舒张期出现
的早、晚而进一步分为早期、中期、晚期或全期杂音。一般认为，舒张期杂音和连续性杂
音均为器质性杂音，而收缩期杂音则可能系器质性或功能性，应注意鉴别。
3）性质：指由于杂音的不同频率而表现出音调与音色的不同。临床上常用于形容杂
音音调的词为柔和、粗糙。杂音的音色可形容为吹风样、隆隆样（雷鸣样）、机器样、喷
射样、叹气样（哈气样）、乐音样和鸟鸣样等。不同音调与音色的杂音，反映不同的病理
变化。杂音的频率常与形成杂音的血流速度成正比。临床上可根据杂音的性质，推断不同
的病变。如心尖区舒张期隆隆样杂音是二尖瓣狭窄的特征；心尖区粗糙的吹风样全收缩期
杂音，常指示二尖瓣关闭不全；心尖区柔和而高调的吹风样杂音常为功能性杂音；主动脉
瓣第二听诊区舒张期叹气样杂音为主动脉瓣关闭不全等。
4）强度与形态：即杂音的响度及其在心动周期中的变化。收缩期杂音的强度一般采
用Levine 6级分级法（表2—5—15），对舒张期杂音的分级也可参照此标准，但亦有只分为
轻、中、莺度三级。
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表2—5—15杂音强度分级
第五章胸部检查
杂音分级的记录方法：杂音级别为分子，6为分母；如响度为2级的杂音则记为2／6
级杂音。
杂音形态是指在心动周期中杂音强度的变化规律，用心音图记录，构成一定的形态
（图2—5—34）。常见的杂音形态有5种：①递增型杂音（crescendo murmur）：杂音由弱逐渐
增强，如二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音；②递减型杂音（decrescend（）murmur）：杂音
由较强逐渐减弱，如主动脉瓣关闭不全时的舒张期叹气样杂音；③递增递减型杂音（cres—
cendo—deci’escendo murmur）：又称菱形杂音，即杂音由弱转强，再由强转弱，如主动脉瓣
狭窄的收缩期杂音：④连续型杂音（contint20L，s murmur）：杂音由收缩期开始，逐渐增
强，高峰在sz处，舒张期开始渐减，直到下一心动的s，前消失，如动脉导管未闭的连续
性杂音；⑤一贯型杂音（plateau murmur）：强度大体保持一致，如二尖瓣关闭不全的全
收缩期杂音。
Sl S， Sl
图2—5—34心脏各类杂音示意图
a：递增型；b：递减型；c：递增递减型；d：连续型；e：一贯型
5）体位、呼吸和运动对杂音的影响：采取某一特定的体位或体位改变、运动后、深
吸气或呼气、屏气等动作可使某些杂音增强或减弱，有助于杂音的判别。①体位：左侧卧
位可使二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音更明显；前倾坐位时，易于闻及主动脉瓣关闭不全
的叹气样杂音；仰卧位则二尖瓣、三尖瓣与肺动脉瓣关闭不全的杂音更明显。此外，迅速
改变体位，由于血流分布和回心血量的改变也可影响杂音的强度，如从卧位或下蹲位迅速
站立，使瞬间回心向量减少，从而使二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣关闭不全及肺动脉瓣狭窄
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与关闭不全的杂音均减轻，而肥厚型梗阻性心肌病的杂音则增强。②呼吸：深吸气时，胸
腔负压增加，回心血量增多和右心室排血量增加，从而使与右心相关的杂音增强，如三尖
瓣或肺动脉瓣狭窄与关闭不全。如深吸气后紧闭声门并用力作呼气动作（Valsalva动作）
时，胸腔压力增高，回心血量减少，经瓣膜产生的杂音一般都减轻，而肥厚型梗阻性心肌
病的杂音则增强。③运动：使心率增快，心搏增强，在一定的心率范围内亦使杂音增强。
（3）杂音的临床意义：杂音的听取对心血管病的诊断与鉴别诊断有重要价值。但是，
有杂音不一定有心脏病，有心脏病也可无杂音。根据产生杂音的心脏部位有无器质性病变
可区分为器质性杂音与功能性杂音；根据杂音的临床意义又可以分为病理性杂音和生理性
杂音（包括无害性杂音）。器质性杂音是指杂音产生部位有器质性病变存在，而功能性杂
音包括：①生理性杂音；②全身性疾病造成的血流动力学改变产生的杂音（如甲状腺功能
亢进使血流速度明显增加）；③有心脏病理意义的相对性关闭不全或狭窄引起的杂音（也
可称相对性杂音）。后者心脏局部虽无器质性病变，但它与器质性杂音又可合称为病理性
杂音。应该注意的是，生理性杂音必须符合以下条件：只限于收缩期、心脏无增大、杂音
柔和、吹风样、无震颤。生理性与器质性收缩期杂音的鉴别如表2—5—16。
表2—5．16生理性与器质性收缩期杂音的鉴别要点
根据杂音出现在心动周期中的时期与部位，将杂音的特点和临床意义分述如下：
1）收缩期杂音
二尖瓣区：①功能性：常见于运动、发热、贫血、妊娠与甲状腺功能亢进等。杂音性
质柔和、吹风样、强度2／6级，时限短，较局限。具有心脏病理意义的功能性杂音有左心
增大引起的二尖瓣相对性关闭不全，如高血压性心脏病、冠心病、贫血性心脏病和扩张型
心肌病等，杂音性质较粗糙、吹风样、强度2～3／6级，时限较长，可有一定的传导。
②器质性：主要见于风湿性心瓣膜病二尖瓣关闭不全等，杂音性质粗糙、吹风样、高调，
强度≥3／6级，持续时间长，可占全收缩期，甚至遮盖s？，并向左腋下传导。
主动脉瓣区：①功能性：见于升主动脉扩张，如高血压和主动脉粥样硬化。杂音柔
和，常有A。亢进。②器质性：多见于各种病因的主动脉瓣狭窄。杂音为典型的喷射性收
缩中期杂音，响亮而粗糙，递增递减型，向颈部传导，常伴有震颤，且Az减弱。
肺动脉瓣区：①功能性：其中生理性杂音在青少年及儿童中多见，呈柔和、吹风样，强
度在2／6级以下，时限较短。心脏病理情况下的功能性杂音，为肺淤血及肺动脉高压导致肺
动脉扩张产生的肺动脉瓣相对性狭窄的杂音，听诊特点与生理性类似，杂音强度较响，P。亢
进，见于二尖瓣狭窄、先天性心脏病的房间隔缺损等。②器质性：见于肺动脉瓣狭窄，杂音
呈典型的收缩中期杂音，喷射性、粗糙、强度≥3／6级，常伴有震颤且Pz减弱。
三尖瓣区：①功能性：多见于右心室扩大的患者，如二尖瓣狭窄、肺心病，因右心室
扩大导致三尖瓣相对性关闭不全。杂音为吹风样、柔和，吸气时增强，一般在3／6级以
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下，可随病情好转、心腔缩小而减弱或消失。由于右心室增大，杂音部位可移向左侧近心
尖处，需注意与二尖瓣关闭不全的杂音鉴别。②器质性：极少见，听诊特点与器质性二尖
瓣关闭不全类似，但不传至腋下，可伴颈静脉和肝脏收缩
