诊断学第七版教材-第7章

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维持体液平衡的因素发生障碍出现组织间液的生成大于回吸收时，则可产生水肿。产生水
肿的几项主要因素为；①钠与水的潴留，如继发性醛固酮增多症等；②毛细血管滤过压升
高，如右心衰竭等；③毛细血管通透性增高，如急性肾炎等；④血浆胶体渗透压降低，如
血清清蛋白减少；⑤淋巴回流受阻，如丝虫病等。
　　　　【病因与临床表现】
　　　　1．全身性水肿
　　　　（1）心源性水肿（c。。di。c。dema）：主要是右心衰竭的表现。发生机制主要是有效循
淤j攀l麟l紧鼷
环血量减少，。肾血流量减少，继发性醛固酮增多引起钠水潴留以及静脉淤血？毛细血管滤
过压增高，组织液回吸收减少所致。前者决定水肿程度，后者决定水肿部位。水肿程度可
由于心力衰竭程度而有所不同，可自轻度的踝部水肿以至严重的全身性水肿。水肿特点是
首先出现于身体下垂部位（下垂部流体静水压较高）。能起床活动者，最早出现于踝内侧，
行走活动后明显，休息后减轻或消失；经常卧床者以腰骶部为明显。颜面部一般不肿。水
肿为对称性、凹陷性。此外通常有颈静脉怒张、肝大、静脉压升高，严重时还出现胸水、
腹水等右心衰竭的其他表现。
　　　　（2）肾源性水肿（renal　edema）：可见于各型肾炎和。肾病。发生机制主要是由多种因
素引起肾排泄水、钠减少，导致钠、水潴留，细胞外液增多，毛细血管静水压升高，引起
水肿。钠、水潴留是肾性水肿的基本机制。导致钠、水潴留可能与下列因素相关：①‘肾小
球超滤系数（kf）及滤过率下降，而肾小管回吸收钠增加（球一管失衡）导致钠水潴留；
②大量蛋白尿导致低蛋白血症，血浆胶体渗透压下降致使水分外渗；③肾实质缺血，刺激
？肾素一血管紧张素一醛固酮活性增加，醛固酮活性增加导致钠、水潴留；④。肾内前列腺素
（PGI：、PGE：等）产生减少，致使肾排钠减少。水肿特点是疾病早期晨间起床时有眼睑与
颜面水肿，以后发展为全身水肿（肾病综合征时为重度水肿）。常有尿常规改变、高血压、
肾功能损害的表现。肾源性水肿需与心源性水肿相鉴别，鉴别要点见表1—4—1所示。
表1．4．1　　心源性水肿与肾源性水肿的鉴别
　　　　（3）肝源性水肿（hepatic　ec：tema）：失代偿期肝硬化主要表现为腹水，也可首先出现
踝部水肿，逐渐向上蔓延，而头、面部及上肢常无水肿。门脉高压症、低蛋白血症、肝淋
巴液回流障碍、继发醛固酮增多等因素是水肿与腹水形成的主要机制。肝硬化在临床上主
要有肝功能减退和门脉高压两方面表现。
　　　　（4）营养不良？陛水肿（nutritional　edema）：由于慢性消耗性疾病长期营养缺乏、蛋白
丢失性胃肠病、重度烧伤等所致低蛋白血症或维生素B，缺乏，可产生水肿。其特点是水
肿发生前常有消瘦、体重减轻等表现。皮下脂肪减少所致组织松弛，组织压降低，加重了
水肿液的潴留。水肿常从足部开始逐渐蔓延至全身。
　　　　（5）其他原因的全身性水肿：①黏液性水肿（myxedema）：为非凹陷性水肿（是由于
组织液含蛋白量较高之故），颜面及下肢较明显；②经前期紧张综合征：特点为月经前7～
14天出现眼睑、踝部及手部轻度水肿，可伴乳房胀痛及盆腔沉重感，月经后水肿逐渐消
退；③药物性水肿（pharmaco　edema）：可见于糖皮质激素、雄激素、雌激素、胰岛素、
萝芙木制剂、甘草制剂等疗程中；④特发性水肿（idi　c？pathic：edema）：多见于妇女，主要
表现在身体下垂部分，原因未明，被认为是内分泌功能失调与直立体位的反应异常所致，
立卧位水试验有助于诊断；⑤其他：可见于妊娠中毒症、硬皮病、血清病、问脑综合征、
血管神经性水肿及老年性水肿等。
　　　　2．局部性水肿常由于局部静脉、淋巴回流受阻或毛细血管通透性增加所致，如肢
体血栓形成致血栓性静脉炎、丝虫病致象皮腿、局部炎症、创伤或过敏等。
等一镐｜吼｜诊？
　　　　【伴随症状】　　　　叁
源性：‘水肿伴肝大者可为心源性、肝源性与营养不良性，而同时有颈静脉怒张者则为心爹
源性。　　　　雾
　　　　2．水肿伴重度蛋白尿，则常为肾源性，而轻度蛋白尿也可见于心源性。　　　　j
　　　　3．水肿伴呼吸困难与发绀者常提示由于心脏病、上腔静脉阻塞综合征等所致。　　　　i
　　　　4．水肿与月经周期有明显关系者可见于经前期紧张综合征。　　　　‘
　　　　5．水肿伴消瘦、体重减轻者，可见于营养不良。
　　　　【问诊要点】　　　　：
　　　　1．水肿出现时间、急缓、部位（开始部位及蔓延情况）、全身性或局部性、是否对称　　≤
性、是否凹陷性，与体位变化及活动关系。　　　　：
　　　　2．有无心、肾、肝、内分泌及过敏性疾病病史及其相关症状，如心悸、气促、咳嗽、　　瓤
咳痰、咯血、头晕、头痛、失眠、腹胀、腹痛、食欲、体重及尿量变化等。　　　　器
　　　　3．水肿与药物、饮食、月经及妊娠的关系。
第四节　　咳嗽与咳痰
（高长斌）
　　　　咳嗽（cough）、咳痰（expectoration）是临床最常见的症状之一。咳嗽是一种反射性
防御动作，通过咳嗽可以清除呼吸道分泌物及气道内异物。但是咳嗽也有不利的一面，例
如咳嗽可使呼吸道内感染扩散，剧烈的咳嗽可导致呼吸道出血，甚至诱发自发性气胸等。
因此如果频繁的咳嗽影响工作与休息，则为病理状态。痰是气管、支气管的分泌物或肺泡
内的渗出液，借助咳嗽将其排出称为咳痰。
　　　　【发生机制】咳嗽是由于延髓咳嗽中枢受刺激引起。来自耳、鼻、咽、喉、支气管、
胸膜等感受区的刺激传入延髓咳嗽中枢，该中枢再将冲动传向运动神经，即喉下神经、膈
神经和脊髓神经，分别引起咽肌、膈肌和其他呼吸肌的运动来完成咳嗽动作，表现为深吸
气后，声门关闭，继以突然剧烈的呼气，冲出狭窄的声门裂隙产生咳嗽动作和发出声音。
　　　　咳痰是一种病态现象。正常支气管黏膜腺体和杯状细胞只分泌少量黏液，以保持呼吸
道黏膜的湿润。当呼吸道发生炎症时，黏膜充血、水肿，黏液分泌增多，毛细血管壁通透
性增加，浆液渗出。此时含红细胞、白细胞、巨噬细胞、纤维蛋白等的渗出物与黏液、吸
入的尘埃和某些组织破坏物等混合而成痰，随咳嗽动作排出。在呼吸道感染和肺寄生虫病
时，痰中可查到病原体。另外，在肺淤血和肺水肿时，肺泡和小支气管内有不同程度的浆
液漏出，也可引起咳痰。
　　　　【病因】
　　　　1．呼吸道疾病　　当鼻咽部至小支气管整个呼吸道黏膜受到刺激时，均可引起咳嗽。
刺激效应以喉部杓状间隙和气管分叉部黏膜最敏感。当肺泡内有分泌物、渗出物、漏出物
进入小支气管即可引起咳嗽，或某些化学刺激物刺激分布于肺的C纤维末梢亦可引起咳
嗽。如咽喉炎、喉结核、喉癌等可引起干咳，气管一支气管炎、支气管扩张、支气管哮喘、
支气管内膜结核及各种物理（包括异物）、化学、过敏因素对气管、支气管的刺激以及肺
部细菌、结核菌、真菌、病毒、支原体或寄生虫感染以及肺部肿瘤均可引起咳嗽和（或）
咳痰。而呼吸道感染是引起咳嗽、咳痰最常见的原因。
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　　　　2．胸膜疾病如各种原因所致的胸膜炎、胸膜间皮瘤、自发性气胸或胸腔穿刺等均
可引起咳嗽。
　　　　3．心血管疾病二尖瓣狭窄或其他原因所致左心衰竭引起肺淤血或肺水肿时，因肺
泡及支气管内有浆液性或血性渗出物，可引起咳嗽。另外，右心或体循环静脉栓子脱落造
成肺栓塞时也可引起咳嗽。
　　　　4．中枢神经因素从大脑皮质发出冲动传至延髓咳嗽中枢，人可随意引起咳嗽反射
或抑制咳嗽反射。如皮肤受冷刺激或三叉神经分布的鼻黏膜及舌咽神经支配的咽峡部黏膜
受刺激时，可反射性引起咳嗽。脑炎、脑膜炎时也可出现咳嗽。
　　　　5．其他因素所致慢性咳嗽　　如服用血管紧张素转化酶抑制剂后咳嗽、胃食管反流病
所致咳嗽和习惯性及心理性咳嗽等。
　　　　【临床表现】
　　　　1．咳嗽的性质　　咳嗽无痰或痰量极少，称为干性咳嗽。干咳或刺激性咳嗽常见于急
性或慢性咽喉炎、喉癌、急性支气管炎初期、气管受压、支气管异物、支气管肿瘤、胸膜
疾病、原发性肺动脉高压以及二尖瓣狭窄等。咳嗽伴有咳痰称为湿性咳嗽，常见于慢性支
气管炎、支气管扩张、肺炎、肺脓肿和空洞型肺结核等。
　　　　2．咳嗽的时间与规律　　突发性咳嗽常由于吸入刺激性气体或异物、淋巴结或肿瘤压
迫气管或支气管分叉处所引起。发作性咳嗽可见于百日咳、支气管内膜结核以及以咳嗽为
主要症状的支气管哮喘（变异性哮喘）等。长期慢性咳嗽，多见于慢性支气管炎、支气管
扩张、肺脓肿及肺结核。夜间咳嗽常见于左心衰竭和肺结核患者，引起夜间咳嗽的原因，
可能与夜间肺淤血加重及迷走神经兴奋性增高有关。
　　　　3．咳嗽的音色指咳嗽声音的特点。如①咳嗽声音嘶哑，多为声带的炎症或肿瘤压
迫喉返神经所致；②鸡鸣样咳嗽，表现为连续阵发性剧咳伴有高调吸气回声，多见于百日
咳、会厌、喉部疾患或气管受压；③金属音咳嗽，常见于因纵隔肿瘤、主动脉瘤或支气管
癌直接压迫气管所致的咳嗽；④咳嗽声音低微或无力，见于严重肺气肿、声带麻痹及极度
衰弱者。
　　　　4．痰的性质和痰量　　痰的性质可分为黏液性、浆液性、脓性和血性等。黏液性痰多
见于急性支气管炎、支气管哮喘及大叶性肺炎的初期，也可见于慢性支气管炎、肺结核
等。浆液性痰见于肺水肿。脓性痰见于化脓性细菌性下呼吸道感染。血性痰是由于呼吸道
黏膜受侵害、损害毛细血管或血液渗入肺泡所致。上述各种痰液均可带血。健康人很少有
痰，急性呼吸道炎症时痰量较少，痰量增多常见于支气管扩张、肺脓肿和支气管胸膜瘘，
且排痰与体位有关，痰量多时静置后可出现分层现象：上层为泡沫，中层为浆液或浆液脓
性，下层为坏死物质。恶臭痰提示有厌氧菌感染。铁锈色痰为典型肺炎球菌肺炎的特征；
黄绿色或翠绿色痰，提示铜绿假单胞菌感染；痰白黏稠且牵拉成丝难以咳出，提示有真菌
感染；大量稀薄浆液性痰中含粉皮样物，提示棘球蚴病（包虫病）；粉红色泡沫痰是肺水
肿的特征。日咳数百至上千毫升浆液泡沫痰还需考虑肺泡癌的可能。
　　　　【伴随症状】
　　　　1．咳嗽伴发热多见于急性上、下呼吸道感染、肺结核、胸膜炎等。
　　　　2．咳嗽伴胸痛常见于肺炎、胸膜炎、支气管肺癌、肺栓塞和自发性气胸等。
　　　　3．咳嗽伴呼吸困难　　见于喉水肿、喉肿瘤、支气管哮喘、慢性阻塞性肺病、重症肺
炎、肺结核、大量胸腔积液、气胸、肺淤血、肺水肿及气管或支气管异物。
　　4．咳嗽伴咯血　　常见于支气管扩张、肺结核、肺脓肿、支气管肺癌、二尖瓣狭窄、
支气管结石、肺含铁血黄素沉着症等。
　　　　5．咳嗽伴大量脓痰　　常见于支气管扩张、肺脓肿、肺囊肿合并感染和支气管胸膜瘘。
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　　　　6．咳嗽伴有哮鸣音　　多见于支气管哮喘、慢性喘息性支气管炎、心源性哮喘、弥漫　　｛
性泛细支气管炎、气管与支气管异物等。当支气管肺癌引起气管与支气管不完全阻塞时可　　｛
出现呈局限性分布的吸气性哮呜音。
　　　　7．咳嗽伴有杵状指（趾）　　常见于支气管扩张、慢性肺脓肿、支气管肺癌和脓胸等。　　　　｛
　　　　【问诊要点】
　　　　1．发病性别与年龄疾病的发生与性别和年龄有一定关系。如异物吸人或支气管淋
巴结肿大是致儿童呛咳的主要原因；长期咳嗽对青壮年来说首先须考虑的是肺结核、支气
管扩张，而对男性40岁以上吸烟者则须考虑慢性支气管炎、肺气肿、支气管肺癌，对青
年女性患者须注意支气管结核和支气管腺瘤等。
　　　　2．咳嗽的程度与音色　　咳嗽程度是重是轻，是单声还是连续性咳，或者发作性剧咳，
是否嗅到各种不同异味时咳嗽加剧，对咳嗽原因的鉴别有重要意义。如单声咳常出现在干　　j
性胸膜炎、大叶性肺炎等患者；声嘶多出现在声带的炎症或肿瘤压迫喉返神经的患者；鸡
呜样咳嗽多出现在百日咳、喉部疾患患者；金属音咳嗽多为胸部肿瘤患者的表现；发作性
咳嗽或嗅到不同异味时咳嗽加剧多见于支气管哮喘患者。慢性干咳（3个月以上）需注意
有无后鼻部分泌物滴流、变异性哮喘、慢性支气管炎和胃食管反流的存在及是否服用降压
药物所致。
　　　　3．咳嗽伴随症状　　伴随症状是鉴别诊断的重要依据。如肺炎、肺脓肿、脓胸、胸膜
炎等患者咳嗽可伴高热、胸痛；支气管扩张、肺结核（尤其是空洞型）、支气管肺癌患者
可伴咯血；伴大量脓臭痰，将痰收集静置后出现明显分层现象多见于支气管扩张和肺脓肿
患者；伴随有进行性体重下降须考虑有无支气管肺癌或结核等。
第五节咯　　血
f熊盛道）
　　　　喉及喉部以T的呼吸道任伺部位的出血，经口腔咯出称为咯血（hemoptysis），少量
咯血有时仅表现为痰中带血，大咯血时血液从口鼻涌出，常可阻塞呼吸道，造成窒息死
亡。一旦出现经口腔排血究竟是口腔、鼻腔、上消化道的出血还是咯血是需要医生仔细鉴
别的。鉴别时须先检查口腔与鼻咽部，观察局部有无出血灶，鼻出血多自前鼻孑L流出，常
在鼻中隔前下方发现出血灶；鼻腔后部出血，尤其是出血量较多，易与咯血混淆。此时由
于血液经后鼻孔沿软腭与咽后壁下流，使患者在咽部有异物感，用鼻咽镜检查即可确诊。
其次，还需要与呕血进行鉴别。’呕血（hematemesis）是指上消化道出血经口腔呕出，出
血部位多见于食管、胃及十二指肠。对于咯血与呕血可根据病史、体征及其他检查方法进
行鉴别（表1—4—2）。
　　　　表1．4．2咯血与呕ffllfl~鉴别
咯　　　　血
病　　　　因
出血前症状
出血方式
呕　　　　血
肺结核、支气管扩张、肺癌、肺炎、肺　　消化性溃疡、肝硬化、急性胃黏膜病变、胆道出
脓肿、心脏病等　　　　血、胃癌等
喉部痒感、胸闷、咳嗽等
咯出
上腹部不适、恶心、呕吐等
呕出，可为喷射状
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续表
　　　　【病因与发生机制】　　咯血原因很多，主要见于呼吸系统和心血管疾病。
　　　　1．支气管疾病　　常见有支气管扩张、支气管肺癌、支气管结核和慢性支气管炎等；
少见的有支气管结石、支气管腺瘤、支气管黏膜非特异性溃疡等。其发生机制主要是炎
症、肿瘤、结石致支气管黏膜或毛细血管通透性增加，或黏膜下血管破裂所致。
　　　　2．肺部疾病常见有肺结核、肺炎、肺脓肿等；较少见于肺淤血、肺栓塞、肺寄生
虫病、肺真菌病、肺泡炎、肺含铁血黄素沉着症和肺出血一肾炎综合征等。肺炎出现的咯
血，常见于肺炎球菌肺炎、金黄色葡萄球菌肺炎、肺炎杆菌肺炎和军团菌肺炎，支原体肺
炎有时也可出现痰中带血。在我国